Jeûne et foie gras

Le jeûne : une approche novatice chez les porteurs d’un foie gras  et d’une NASH

 

Depuis la découverte de la Stéato-Hépatite Non Alcoolique ou NASH, par Ludwig en 1980, de grands progrès ont été réalisés dans la compréhension de cette affection, dont la définition demeure nécessite encore une ponction biopsie hépatique redoutée par les patients : Il s’agit de la ballonisation des cellules nobles du foie, appelées hépatocytes,  survenant sur un foie gras ou  stéatosique et couplée à des lésions inflammatoires avec ou sans fibrose ( dépôt de collagène) associée.

Un afflux d’acides gras libres du tissu adipeux arrive vers le foie, où ceux-ci sont stockés dans les hépatocytes avec un processus oxydatif et une toxicité mitochondriale qui aboutissent à la destruction cellulaire. Certains ont même  parlé d’une véritable athérosclérose hépatique, qui fait pendant aux lésions vasculaires retrouvées sur les artères des patients.

 

Un terrain favorable : le syndrome métabolique

 

En France, la stéatose toucherait 10 à 20 %  des adultes. 32,3% des Français adultes de 18 ans et plus sont en surpoids (25 ≤ IMC < 30 kg/m²) et 15% présentent une obésité (IMC ≥ 30 kg/m²). Le poids moyen de la population française a augmenté, en moyenne, de 3,6 kg en 15 ans. L’IMC moyen passe de 24,3 kg/m² en 1997 à 25,4 kg/m² en 2012 (Etude Obépi)).

 

La NASH est une maladie silencieuse avec une augmentation des gamma-GT qui ne trouve pas d’explication et  les examens modernes ont ouvert  la voie des marqueurs non invasifs de la fibrose (Fibrotest, Fibromètre et Fibroscan). Ceux-ci sont encore imparfaits et sujets à discussion, mais devraient rapidement éviter de ponctionner le foie, souvent brillant en échographie pour y voir plus clair et donner le traitement le plus adéquat. Il importe donc de faire, d’abord le diagnostic d’hépatopathie liée à la surcharge pondérale ou au syndrome métabolique (tableau 1) avec son corollaire, le syndrome d’insulino-résistance, qui se caractérise souvent par un simple petit bedon dans un contexte de surcharge pondérale. Sa définition médicale, plus complexe, est résumée dans le tableau 1

Tableau 1

L’histoire naturelle de ces stéatopathies est maintenant mieux connue : si la stéatose macro-vésiculaire pure a un excellent pronostic, l’inflammation et la fibrose qui caractérisent la NASH entraînent 15 % de cirrhose avec ses propres complications, dont une cancérisation dans 2 à 11 % des cas. Il faut toujours se rappeler que la mortalité cardio-vasculaire est 20 fois plus importante chez ces patients et qu’elle conditionne le pronostic vital.

 

Que faire en pratique ?

 

Dans un contexte scientifique très évolutif, la haute Autorité de Santé  (HAS) n’a pu  déterminer avec la précision attendue par les cliniciens, une démarche diagnostique dans le FGNA. Le bon sens recommande de réaliser, outre une échographie et les examens biologiques hépatiques habituels, un test non  invasif de fibrose en fonction des disponibilités locales (Fibrotest ou fibromètre S, Fibroscan). Lorsque celui-ci concorde avec la clinique et ne montre pas de fibrose significative, il ne paraît pas utile d’en réaliser un second qui sera naturellement complémentaire du premier. En cas de discordance, ce deuxième examen permettra de statuer sur le degré de la stéatopathie fibrosante ou de recourir à l’histologie hépatique. L’option de sécurité consiste à faire d’emblée un test biologique et un fibroscan.

Il est important de faire un diagnostic de fibrose sévère qui modifie la prise en charge des patients, en particulier  pour le dépistage des complications de la cirrhose et notamment le carcinome hépato-cellulaire redouté par tous.

 

Le traitement

La prise en charge ultérieure nécessite une approche clinique pluridisciplinaire, rapprochant les hépato-gastroentérologues des nutritionnistes, cardiologues et, en cas d’obésité morbide, des chirurgiens bariatriques. Elle implique, en effet, un abord  interniste de patients dont la prise en charge diététique est primordiale avec modification du style de vie. Il est maintenant admis qu’une perte pondérale de 5 à  7 % par rapport au niveau initial a un important effet sur la stéatose et la sévérité de la NASH. . Cette première ligne  non médicamenteuse, associant diète et programmes d’exercice physique reste néanmoins très hétérogène et son efficacité doit encore être déterminée sur le moyen et long terme, compte tenu de la faible compliance des patients à cette approche.

La base du régime repose sur une alimentation équilibrée hypocalorique et hypolipidique avec une note hypoglucidique plus accentuée en cas de diabète sous-jacent. Les aliments à index glycémique élevé (sucre, céréales raffinées, pain, riz, pommes de terre) doivent être limités au profit  de  céréales entières, légumes et fruits. Ce régime permet de réduire la sécrétion insulinique post prandiale, la synthèse et le stockage des lipides intrahépatiques.

Si une nourriture riche  en lipides (notamment en acides gras saturés est un facteur de risque bien authentifié, les régimes pauvres en cholestérol ont donné des résultats contrastés, tandis que les acides gras polyinsaturés seraient bénéfiques.

Le régime méditerranéen répond le plus souvent à ces objectifs. Il associe classiquement fruits, légumes, noix, fèves, graines, huile d’olive avec une consommation modérée de produits laitiers (fromages et yogourth), poissons et peu de viande avec 1 à 2 verres de vin par jour.  Une étude récente  a montré, sur les données du Fibroscan, une excellente adhérence corrélée avec une Insulino-Résistance et une hépatopathie moins sévères. Le régime méditerranéen possède donc des propriétés anti-inflammatoires et anti-oxydantes qui peuvent expliquer, en partie, leur effet protecteur contre la NASH.

La plupart des régimes déséquilibrés en protides, lipides ou glucides sont, à moyen et long terme, voués à l’échec. Les abus de sodas, contenant du fructose sont déconseillés. La personnalisation des conseils diététiques est primordiale. Leur résultat est néanmoins décevant et seuls 10 % des patients maintiennent une perte de poids suffisante.

Une réunion de consensus, datant de 2013 confirme que le foie gras, le diabète de type II (ou diabète gras), l’hypertension, l’augmentation du choléstérol et des triglycérides, ainsi que l’éxcès de poids en général constituent d’excellentes indications du jeûne. Celui-ci peut donc être maintenant proposé, sous surveillance médicale, avec une restriction des calories autour de 250-300 k-calories par jour et associé à une activité physique modérée.

 

La vitamine E est souvent prescrite à la dose de 400 à 800 Unités par jour et lutte contre le stress oxydatif en attendant la place des médicaments traitant l’Insulino-Résistance et/ou plus spécifiquement l’inflammation, la fibrose hépatique.

 

 

 

 

Le tableau 2 résume les grands principes  du  traitement

 

Les mesures hygiéno-diététiques et comportementales :

 

– réduction pondérale

de 5 % à 10 % du poids du corps initial

-rarement durable…

– exercice physique régulier : 60 mn marche 5 /7 jrs

– régime hypocalorique/glucidique progressif

(<1.6 kg/sem)

– pas ou peu d’alcool, de sodas riches en fructose, de tabac et de télévision

– intérêt des interventions brèves +++

 

Ne pas recourir à l’orlistat et aux anorexigènes peu efficaces sur le syndrome métabolique Traitement diététique et comportemental personnalisés
Corriger  le diabète, l’HTA, l’hyperlipidémie +++ Anti-diabétiques, Valsartan et statines
Travailler en équipe avec :

 

– un endocrinologue / nutritionniste

– un cardiologue

– un coach sportif

Discuter la chirurgie bariatrique  si – obésité morbide IMC >35 + co-morbidités ou IMC >40

– échec  de l’approche médicale

– absence de cirrhose avérée

 

 

 

 

 

Pour en savoir plus

 

 Beorchia S . Le traitement de la NASH : http://www.fmcgastro.org/textes-postus/postu-2016-paris/le-traitement-de-la-nash

Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt EM, Cusi K, Charlton M and Sanyal AJ. The diagnosis and management of Non-alcoholic fatty Liver disease : Practice guideline by the American gastroenterological association, American association for the study of Liver Diseases and American College of Gastroenterology. Gastroenterology 2012;142 : 1592-1609.

Thoma C, Day CP, Trenell MI. Lifestyle interventions for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease in adults : a systematic review. J Hepatol 2012;56:255-266

Michael Boschmann, Andreas Michalsen. Fasting Therapy – Old and New Perspectives. Forsch Komplementmed 2013;20:410–411 DOI: 10.1159/000357828

Sylvie Gilman et Thierry de Lestrade, « Le jeûne, une nouvelle thérapie ? », Documentaire, ARTE Thema France, Via Découvertes Production,‎ 2012